凤凰中国

三种心绞痛的病理机制

心绞痛的病理机制是什么?心绞痛作为心血管系统疾病的主要表现之一,多年来一直参与医学检查。问题的类型多种多样,并且经常与其他主题交叉询问。对大多数考生来说这很难。今天,贵州中工健康人才网将为您提供一个识别心绞痛知识点的病理分析,并总结考试中做问题的思路。

首先,让我们来看看一个真正的问题:患者李某,男,68岁,患有心前区疼痛9年,严重呼吸困难10小时。

入院前8年心前区疼痛比疲劳更严重,饭后疼痛自然缓解。

入院前2个月,疼痛变得越来越频繁,也可能在休息时发生,每次发作时都感觉到轻度呼吸困难。

入院前十小时,他在睡眠时突然感到心前区剧烈疼痛,辐射到左肩和左臂,伴有呼吸困难,咳出少量粉红色痰,并来到医院接受治疗。

体格检查:体温38.5度,脉搏128次/分钟,呼吸30次/分钟,血压80/40毫微克,慢性重病,端坐呼吸,嘴唇和指甲发绀,皮肤湿冷,双侧肺底部听得见湿罗音,心搏期左扩大,心音、节律微弱,肝脾(1)实验室检查:红细胞4.8×10 ^ 12/升,白细胞20×10 ^ 9/升,其中中性粒细胞占0.85。

入院后,患者病情有所好转,但入院后26天,患者突然感到心前区剧烈疼痛,面色苍白,抢救无效后死亡。

我们可以看到,在主题设计中,患者的过去和现在的病史已经三次描述了心前区的疼痛。根据主题设计,我们可以很容易地判断这是心绞痛的表现,患者的心绞痛症状随着时间的推移逐渐恶化(如红字部分)。心绞痛发生在疲劳之后,然后当疼痛频繁发作时,最后在睡眠中突然出现心绞痛。

为什么会有这样的变化?我们需要了解心绞痛的病理机制。

心肌细胞对缺血缺氧非常敏感,所以当冠状动脉供血不足时,心肌细胞就会因得不到足够的血液和氧气,导致酸性代谢产物和多肽类物质蓄积而刺激心脏局部的神经末梢,引起心前区疼痛。心肌细胞对缺血和缺氧非常敏感,因此当冠状动脉供血不足时,心肌细胞将得不到足够的血液和氧气,导致酸性代谢物和多肽物质的积累,刺激心脏的局部神经末梢,引起心前区疼痛。

因此,通过讨论冠状动脉供血的变化,可以明确心绞痛的类型。

当冠状动脉病变,如冠状动脉粥样硬化,冠状动脉内壁斑块形成,导致不同程度的管腔狭窄或冠状动脉痉挛时,将导致心肌供血减少;其次,当运动中心肌耗氧量增加时,冠状动脉供血也会相对不足。

超过心脏的补偿后,就会出现心绞痛。

当冠状血管腔阻塞< 75%时,当体力活动增加和心肌耗氧量增加时,冠状动脉供血相对不足,导致轻度心绞痛。一般来说,心肌耗氧量在休息后下降,或者冠状动脉扩张后用硝酸盐制剂可以有效缓解症状。因此,它被称为“稳定型心绞痛”。

随着冠心病的加重,冠状动脉粥样硬化斑块破裂和血栓形成,导致冠状动脉分支栓塞引起心肌缺血和心绞痛的逐渐加重,心绞痛的发作不稳定,可能发生在疲劳和休息期间。

这一阶段被称为“不稳定心绞痛”。

当冠状动脉明显狭窄或发生阵发性冠状动脉痉挛,导致心肌供血持续不足时,即使在休息和睡眠时也会引起心绞痛。

这一阶段被称为“变异型心绞痛”。

一开始,李某在分析我们提到的病例时主要抱怨的是冠心病的典型进展性加重。

当我们对心绞痛病理变化的机制有一个清晰的认识时,我们就可以通过心绞痛的诱因,很容易地解释冠心病患者“李某”的诊断。

这一诊断也与最终患者的冠状动脉猝死相一致。

以上是今天将要介绍的心绞痛的病理机制。一旦你掌握了这些知识,你在解决相关问题时就会有一个清晰的想法。

You may also like...

发表评论